Janek w swojej książce pisze tak
Ślina kleszczy zawiera składniki, które hamują układ immunologiczny. Białko o nazwie Salp15 znajdujące się w ślinie kleszcza hamuje aktywacje limfocytów T, w tym odpowiedzi komórkowej, co najczęściej prowadzi do chronicznej infekcji. W fazie wczesnej infekcji bakteria hamuje migracje komórek dendrycznych do węzłów chłonnych, przez co tłumi aktywację limfocytów Th1. Dzięki umiejętności hamowania migracji komórek dendrytycznych do węzłów chłonnych krętek ma czas na skuteczną replikację oraz budowanie tzw. biofilmu, który chroni go przed układem immunologiczny gospodarza. Wadliwe funkcjonowanie komórek dendrycznych może również spowodować opóźnione odpowiedzi przeciwciał IGM oraz IGG, które mogłyby zahamować infekcje.
Same krętki borellia w 24 godziny po dostaniu się do krwi aktywują molekułę układu immunologicznego zwaną interleukiną IL-10, która tłumi odpowiedz komórkową układu immunologicznego, a tym samym hamuje skuteczne wyeliminowanie tej bakterii.
Według najnowszych badań silna odpowiedz komórkowa, za którą odpowiedzialne są limfocyty Th1, jest kluczowa do eliminacji krętka borrelia w początkowej fazie infekcji. Aktywowanie limfocytów Th1, w tym interleukiny IL-12, oraz tłumienie cytokin odpowiedzi humoralnej Th2 (IL-4, IL-5) w momencie ukąszenia przez kleszcza chroni przed zakażeniem (Zeidner et al. 2008). Zwiększenie rekrutacji komórek układu odpornościowego (neutrofilów) do miejsca zakażenia, dramatycznie osłabia zakaźność krętków borelia jak również skutecznie hamuje kolonizację komórek gospodarza. Dwie cytokiny prozapalne TNF-alfa (ang. Tumor Necrosis Factor, czynnik martwicy guza) oraz INF-y (ang. Interferon gamma) również odgrywają wyraźną rolę prewencyjną przed rozwojem chronicznej boreliozy z Lyme.
Istnieje wiele przypadków osób wielokrotnie ukoszonych przez kleszcza, które są bezobjawowe. Najnowsze badania naukowe sugerują, że osoby z tzw. mutacją TLR2 (Arg753Gln) nie są podatne na manipluacje bakterii borelia w związku z czym mają wystarczająco silną odpowiedz immunologiczną, która zwalcza infekcje w początkowym stadium choroby.
No ciut dalej tak
Chronicznie chorzy na chorobę z Lyme mają nadmierną aktywność prozapalnych limfocytów Th17. Badania wykazały, że cytokiny związane z limfocytami Th17 zaangażowane są w zapalenie stawów w przebiegu infekcji krętkami borrelia. Interleukina IL-17 wchodząca w skład odpowiedzi Th17, wraz z interleukiną IL-6, są jedną z istotnych przyczyn zapalenia stawów u chorych na chorobę z Lyme. Komórki śledziony pobrane od myszy zainfekowanych bakterią Borrelia burgdorferi nie wykazywały objawów zapalenia stawów przy niskim poziomie interleukiny IL- 17. Komórki śledziony myszy z wysokim poziomem IL-17 rozwinęły znaczące zapalenie stawów, w tym erozje kości w stawach skokowych . Wykazano, iż leczenie przeciwciałem hamującym IL-17 hamuje w znaczącym stopniu opuchliznę tylnej łapy i zmiany histopatologiczne obserwowane w zakażonych myszach. Podsumowując, wyniki te zapewniają dodatkowy dowód na aktywną rolę IL- 17 w artretyzmie w chorobie z Lyme. Krętki borrelia są również silnymi induktorami interleukiny IL-1ß, która jest klasyczną prozapalną cytokiną. Interleukina IL-1ß promuje limfocyty Th17 i jest związana z rozwojem wielu chorób autoimmunologicznych, w tym reumatoidalnego zapalenia stawów. Hamowanie interleukiny IL-1ß może stanowić bardzo atrakcyjny cel terapeutyczny w przewlekłej chorobie z Lyme. Kolejną interleukiną, której wytwarzanie silnie aktywuje krętek jest interleukina IL-23, która odgrywa kluczową rolę w uwalnianiu interleukiny IL-17 odpowiedzialnej za stan zapalny stawów oraz artretyzm w chorobie z Lyme. Warto dodać, że interleukina IL-17 jest odporna na leczenie sterydami, użycie tego typu leków dodatkowo nasila odpowiedź Th17, rozsiewa infekcje i pogarsza stan pacjenta.
i ciut dalej tak
a tu już chyba trzeba kupić książkę
Ja sądzę że to nie sam krętek stanowi problem ale to co zrobił. Na jego plecach wdziera się masa patogenów obligatoryjnie /babesja, chlamydia/ wewnątrzkomórkowych oraz fakultatywnie /bartonella/. Ponadto wzrost poziomu cytokiny Il 10 jako silnie immunosupresora sprzyja rozwojowi grzybicy szczególnie gdy weźmie się antybiotyk który niszczy konkurencję candidy jej nie szkodząc. Zresztą szybko tworzy biofilm i gwiżdże sobie na metronidazoli i tynidazol. Aby było jeszcze ciekawiej mastermindy w białych fartuchach dają te środki nie znając faktu że candida ma jako jeden z produktów metabolizmu aldehyd octowy.
A oba te związki przecież wywołują tzw. reakcję disulfiramową polegającą na hamowaniu tworzenia dehydrogenazy aldehydowej /na tej zasadzie działa też asperal we wszywkach/. Do czego to prowadzi. Ano do uszkodzenia a w najlepszym wypadku silnego przeciążenia wątroby. Podawanie ich w przypadku kandydozie z dojrzałym biofilmem to czyste szaleństwo.
Nie jest ona bowiem w stanie zmetabolizować aldehydu octowego. Dla bardziej dociekliwych podam, że aldehyd octowy jest 2 w szeregu homologicznym aldehydów po mrówkowym. Mrówkowy zaś w 40% roztworze to formalina służąca do konserwacji preparatów biologicznych. Aldehyd octowy ma podobne właściwości choć nieco słabsze. No i w ten o to sposób lekarze pacjentom fundują konserwacje wątroby prawie tak jakby to uczyniła formalina. Efekt wątroba staje się dysfunkcyjna i nie jest w stanie eliminować toksyn. A to one są odpowiedzialne za tzw. reakcję Jarischa-Herxheimera.
Ot i cała prawda. Masa toksyn krąży po organiźmie i wywołuje to co odczuwają chorzy na boreliozę.
http://pl.wikipedia.org/wiki/Reakcja_disulfiramowanie chciało się uczyć chemii, nie chciało się uczyć farmakologii, a bierze się ktoś taki za leczenie ludzi. Sama znajomość anatomii, fizjologii i paru innych rzeczy to niestety za mało. Przemysł farmaceutyczny od 50 lat stworzył niewiele nowych tzw. leków innowacyjnych. Znakomita większość to generki czyli zmieniony kolor i opakowanie
A jak się ich totalnie chorych zatruje to wtedy mówi się, że są hipochodrykami. Bo przecież chronicznej boreliozy nie ma. Tak tak gówno prawda. Jest jako skutek niefrasobliwego stosowania farmaceutyków.
Teraz Janek opracowuje koncepcję usuwania toksyn z organizmu. Kluczową sprawą więc jest hamowanie fenotypu Th 17 oraz poprawa odtruwania organizmu.
